吉林中科：干細胞--減緩骨骼老化 加速骨質再生

骨質疏松癥 (OP) 是以骨量減少、骨組織微細結構退化、破壞, 導致骨脆性和骨折危險性增加為特征的一種全身性、代謝性骨骼疾病。 年齡逐步增長或女性進入絕經期, 體內性激素水平的驟減、鈣調節激素的分泌紊亂及微量元素的攝入不足是導致老年和絕經女性原發性OP的重要病因。隨著經濟的發展和醫療技術的進步, OP治療花費亦在逐年增加。 根據2009年國際骨質疏松癥基金會首次在亞洲14個國家開展的骨骼健康狀況和OP的綜合性研究報告指出:至2020年, 中國OP或低骨密度患者將達到2.866億人次, 而因骨質疏松引起的髖部骨折治療經費將達到850億元,至2050年患者人數則將躍升至5.333億;治療經費更劇增至1.8萬億元。 因此世界衛生組織 (WHO) 將OP列為心血管疾病之后的第二位健康問題, 但目前尚未完全闡明OP的發生機制。 間充質干細胞 (MSCs) 是來源中胚層存在于骨髓及多種組織中的多向分化的一類干細胞, 可向成骨細胞、脂肪細胞、軟骨細胞及神經細胞等分化。MSCs符合干細胞所特有的自我更新和多向分化的潛能, 又不具有致畸胎瘤的風險； MSCs可分泌多種生長因子和細胞因子, 利于受損組織進行修復, 如MSCs通過分泌骨形成蛋白 (BMPs) 進行軟骨、骨及肌腱等修復。因此MSCs剛被鑒定不久研究者就嘗試利用MSCs移植治療多種疾病。 目前公認的骨質疏松癥發病機制是成骨細胞和破骨細胞在骨重塑過程中失衡，成骨細胞數量和活性降低，破骨細胞數量增加、功能活躍，導致骨形成減少，骨吸收增加，使骨吸收速率超過骨形成速率，造成骨質疏松。 成骨細胞起源于骨髓腔的一種多能干細胞———骨髓間充質干細胞（MSC）。間充質干細胞的功能直接影響成骨細胞的數量和活性。有學者對10例17歲至90歲志愿者的間充質干細胞分化培養成骨2周,，發現年齡較大者（≥55歲）的間充質干細胞成骨分化能力顯著下降。 骨髓間充質干細胞的成骨分化能力與鼠的年齡和干細胞傳代次數呈線性相關，干細胞成骨分化能力隨年齡和傳代次數增加而下降。原發性骨質疏松癥的發病機制大多與骨髓間充質干細胞的功能異常、細胞衰老相關。 作為脂肪細胞和成骨細胞的同源體, MSCs數量的減少或功能的缺損, 會直接引起OP, 因此, 系統或局部移植正常功能的MSCs被認為對治療OP具有一定的療效。 對MSCs與骨質疏松發病機制以及MSCs移植治療骨質疏松癥的研究結果表明，移植自體、同種異體MSCs或者基因修飾MSCs可以有效增加局部骨量，提高骨密度，增強骨力學強度，改善局部骨質疏松情況。

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